Tag: różnice rasowe

Lada komu powierzać
zdrowie błąd niemały.
Bo cyrulik niedoszły
jest kat doskonały.

Wespazjan Kochanowski

Oczywiście jest niesprawiedliwa w sensie uderzania w niewinnych ludzi, narażania ich na cierpienia i śmierć, rujnując życia osobiste ale i dotkliwie pogrążając gospodarkę.
Tu będzie jednak mowa o tym, że atakuje ludzi nierówno – jest regionalna, w pewnym sensie także rasistowska i ‚nacjonalistyczna’.

[ Pandemia jest oznaczona gwiazdką by zwrócić uwagę, że dopiero niedawno – pod presją polityczną (?) takie zjawisko jak covid podporządkowano pod pandemię za sprawą WHO – uprzednia i obowiązująca od dawna definicja pandemii wymagała dużo większej ilości ofiar.
Dalej w nawiasach kwadratowych dodaje jeszcze parę innych komentarzy ]

Pod koniec marca w artykule Ciernie korony opisałem pierwsze doniesienia o nierównomiernym rozprzestrzenianiu się wirusa i jego zagrożeniach. Ten temat był już poruszany przez szereg badaczy, niektórzy nawet podejrzewali że jest to spowodowane tendencyjnym zmodelowaniem wirusa, by uderzyć w pewne nacje i rasy. Miałoby to uzasadnienie jeśli mamy do czynienia z bronią biologiczną, ale to (jak na razie) tylko teoria spiskowa, chociaż o zapędach depopulacyjnych, począwszy od Raportu Klubu Rzymskiego, mówi się całkiem poważnie.

Poniżej część wpisu lek.med Katarzyny Świątkowskiej z jej strony na FB z dn. 24.08.20, gdzie zebrała ona zgrabnie szereg statystyk i refleksji na ten temat. Co do metodologii statystycznej – potwierdza jak się nimi manipuluje.

[K. Świątkowską śledzę co najmniej od jej pierwszej książki „Mity medyczne, które mogą zabić kontra fakty mogące uratować życie” z 2015 r., obecnie jest już tom 4. z tej serii. Cenię panią doktor za dociekliwość, obalanie wielu mitów, pracowitość. Parokrotnie cytowałem z jej prac na www.LepszeZdrowie.info.
Jedyne zastrzeżenie, jakie czasem mam, bierze się stąd, że autorka za bardzo (jednostronnie) zaufała w dotychczasowych opracowaniach tzw. medycynie opartej na faktach (EBM), bo z tymi faktami wcale nie jest tak dobrze jak się powszechnie przyjmuje. Pokazywano to już wielokrotnie, co w paru przykładach podsumowałem w artykule Wiarygodność prac naukowych ]

——

… Faktem jest, że atakuje nierównomiernie na świecie. Wygląda na to, że upodobał sobie bardziej niektóre populacje, albo inaczej mówiąc, niektóre społeczności, są bardziej chronione (np. Polacy ). O tym poniżej.

W USA osoby rasy czarnej, w porównaniu do osób rasy białej, nielatynoskiej, mają o 470% większe ryzyko cięższego przebiegu zakażenia SARS-Cov-2 i o 210% większe ryzyko zgonu.

Osoby pochodzenia hiszpańskiego lub latynoskiego mają o 460% większe ryzyko cięższego przebiegu zakażenia SARS-Cov-2 i o 10% większe ryzyko zgonu z tego powodu (35).

Czarnoskórzy w USA stanowią 13,4% populacji, ale stanowią 28% – 70% zgonów z powodu COVID-19 , w zależności od stanu (4).

Hrabstwa USA, w których dominuje ludność rasy czarnej, mają sześciokrotnie wyższą śmiertelność niż hrabstwa, w których większość mieszkańców stanowią osoby rasy białej (6).

Po wyeliminowaniu wpływu cukrzycy, nadciśnienia, astmy, otyłości, częstszych u Afroamerykanów, i tak ryzyko zgonu z COVID, było u nich nadal wyższe o 60% (7).

W Wielkiej Brytanii 63% z pierwszych 106 pracowników służby zdrowia i pracowników socjalnych, którzy zmarli z powodu COVID-19, było czarnoskórych, miało pochodzenie azjatyckie lub należało do innych mniejszości etnicznych.

Osoby z mniejszości stanowiły 34% pacjentów przyjętych na oddziały intensywnej terapii w Wielkiej Brytanii, chociaż stanowią tylko 17% populacji w Wielkiej Brytanii (5)

33% pacjentów w stanie krytycznym z potwierdzonym COVID-19 na oddziale intensywnej terapii w Wielkiej Brytanii pochodziło z mniejszości etnicznych, mimo że stanowią oni około 13% populacji Wielkiej Brytanii.

Nie, no pewnie.

Tak to tłumaczą:

Osoby należące do mniejszości etnicznych mają częściej choroby serca, nadciśnienie, otyłość, cukrzycę, które zwiększają ryzyko ciężkiego przebiegu Covid-19.

Jednak, badanie przeprowadzone na Uniwersytecie Oksfordzkim, w którym wyeliminowano te czynniki zakłócające, potwierdziło dwukrotnie większe ryzyko zgonu dla tych osób w przebiegu Covid-19, w porównaniu z osobami białymi.

Uderza dysproporcja pomiędzy ilością zgonów z powodu Covid-19 w przeliczeniu na 1 mln mieszkańców różnych rejonów świata i… przede wszystkim różnych ras (1).

Przeanalizujmy dane (2) dotyczące ilości zgonów w przeliczeniu na 1 mln mieszkańców od początku pandemii.

W „rankingu wygrywa” Belgia.

Najwięcej, bo aż- 861 zgonów/1 mln mieszkańców od początku epidemii…

Dobra, ale jakoś nie mówi się o tym, że wynika to z odmiennego sposobu liczenia osób zmarłych na Covid-19 akurat w Belgii.

Jeśli ktoś tam zmarł z powodu cukrzycy, niewydolności serca, lub innych chorób, ale miał tylko kontakt, albo przebywał w domu opieki razem z osobą zakażoną, jest ujmowany w statystykach jako ofiara SARS-Cov-2.

Ponad 50% zgonów w Belgii zakwalifikowanych jako ofiary COVID-19, to osoby, których zakażenie nie zostało potwierdzone testami.

Ciekawe, nie?

Inne kraje:

USA -541 zgonów/1 mln mieszkańców od początku pandemii

Brazylia -533 / zgonów/1mln mieszkańców Peru-825 /1 mln od początku pandemii

Wielka Brytania 609/1 mln od początku pandemii

Włochy 586 /1 mln od początku pandemii

Francja 467 /1 mln od początku pandemii

I …

Uwaga! Uwaga!

Polska 52 zgony /1 mln od początku pandemii

A może coś w tych polskich statystykach nie jest OK?

A inne kraje wokół nas?

Czechy – 38 zgony powodu SARS-Cov-2 /1 mln od początku pandemii

Słowacja 6 zgonów /1 mln od początku pandemii

Estonia 47 zgony /1 mln od początku pandemii

Łotwa 18 zgony /1 mln od początku pandemii

Litwa 31 zgony /1 mln od początku pandemii

Węgry 63 zgony /1 mln od początku pandemii

Niemcy 111 zgony /1 mln od początku pandemii

Islandia (przytaczam, choć nie sąsiaduje): 29 zgony /1 mln od początku pandemii

No właśnie… Islandia.

Ciekawy przykład.

Badania przesiewowe w kierunku COVID-19 na Islandii rozpoczęły się 13 marca (3).
[ciekawe jak je przeprowadzano – testy na sars-cow-2 są mało wiarygodne, a w  marcu 2020 chyba tym bardziej… ]

Każdy, kto chciał, mógł zapisać się na nie (i nie decydowali o tym pracownicy Sanepidu )

Do 22 sierpnia wykonano tam prawie 200 tysięcy testów, co oznacza przebadanie ponad połowy populacji i najwyższy wynik na świecie.

Wykryto 2 058 zakażeń, z powodu COVID-19 zmarło 10 osób co oznacza śmiertelność na poziomie 0,48%.

Zapewne ta liczba jest zawyżona, bo pewnie wiele osób z tych połowy niezbadanych na Islandii, przechodziło Covid 19, ale nie przyszło im do głowy się zbadać, bo to było bezobjawowe.

Różnice rasowe i etniczne w liczbie zgonów spowodowanych COVID-19 są wyraźne (8,9).

Możliwy powód?

Geny.

Przecież udowodniono, że mają wpływ na ryzyko zachorowania na AIDS, malarię, wzw typu B, gruźlicę (10).

Na przykład, osoby, które mają pewien wariant genu receptora chemokin CC typu 5, są częściowo lub całkowicie odporne na zakażenie HIV-1.

Jednak, coś za coś.

Nie chorują one na AIDS, ale za to, mogą doświadczać cięższego przebiegu grypy (11).

Do ciężkiego przebiegu covid-19 może przyczyniać się niedobór enzymu – dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD) (12-15), który chroni przed cięższym przebiegiem malarii, ale zwiększa ryzyko powikłań po zakażeniu SARS-Cov-2.

W Polsce, generalnie, nie mamy z niedoborem G6PD problemu, dotyczy on 1 osoby na 1000 , bowiem ani malaria nam nie zagrażała, ani nie mieliśmy zamorskich kolonii, ani też nie byliśmy nigdy atrakcyjnym miejscem dla emigrantów.

Problem z tą enzymopatią, mają Latynosi i Afroamerykanie.

W Europie największa częstość występowania niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej występuje w krajach basenu Morza Śródziemnego, zwłaszcza we Włoszech (1,1 proc. populacji).

W USA na podstawie badania personelu wojskowego, stwierdzono niedobór G6PD wśród mężczyzn- Afroamerykanów – na poziomie 12,2% i kobiet -4,1%, na poziomie 2% u Latynosów i tylko 0,3% u mężczyzn rasy kaukaskiej (7).

Niedobór G6PD dotyka około 400 milionów ludzi.

Początkowo obserwowany był głównie na Bliskim Wschodzie i w Afryce, jednak globalna migracja sprawiła, że dzisiaj występuje z różną częstością na całym świecie u osób pochodzenia afrykańskiego, azjatyckiego i śródziemnomorskiego (16).

Większość osób dotkniętych chorobą nie ma objawów, dopóki nie pojawią się czynniki wyzwalające jak leki, zakażenie, czy nawet (w bardziej nasilonej enzymopatii) – zjedzenie zwykłego bobu.

Sugeruje się, że szerokie występowanie niedoboru G6PD jest wynikiem naturalnej selekcji, która nastąpiła dawno temu wśród społeczności narażonych na malarię. W komórkach z niedoborem G6PD zarodziec malarii ma utrudniony rozwój (17).

Osoby posiadające niedobór G6PD miały większą szansę przeżyć tę chorobę i wydać potomstwo.

Ale dzisiaj wśród społeczności z niedoborami G6PD obserwuje się dużo większą śmiertelność z powodu COVID-19 (15).

Gen G6PD jest zlokalizowany na chromosomie X, kobiety posiadają dwa chromosomy X, panowie- tylko jeden. To i niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej najczęściej dotyka mężczyzn.

COVID-19 też bardziej atakuje mężczyzn, mają dwukrotnie wyższe ryzyko zgonu (40), co mogłoby potwierdzać rolę niedoboru tego enzymu w przebiegu pandemii (12,18).

Nierozpoznany niedobór G6PD może być czynnikiem ryzyka zakrzepicy i kaskadą problemów sercowo-naczyniowych. Powikłań COVID-19 (29).

Poza tym…

Może chronią Polaków przeziębienia, które nas dotykały co roku?

Wszystkie koronawirusy wykazują podobieństwa do siebie w budowie pewnych fragmentów.

Koronawirusów znamy setki (albo inaczej: znają naukowcy).

Większość zakaża nietoperze, kury, wielbłądy i koty.

Co do ludzi – dzisiaj znamy siedem szczepów ( i starczy…) mogących wywołać u nas choroby.

Cztery z nich powodują łagodne przeziębienia (koronawirusy HCoV-OC43 , HCoV-HKU1 , HCoV-229E i HCoV-NL63). Dlatego, że żyjemy w klimacie umiarkowanym, który preferują, krążą sobie pomiędzy nami w miesiącach zimowych. Odpowiadają za około 15% przeziębień (19, 20).

Pozostałe 3 wywołują SARS, MERS, SARS-Cov-2.

4 sierpnia 2020 opublikowano w „Science” wyniki badania, o którym zrobiło się głośno na świecie.

Zespół naukowców zbadał próbki krwi pobrane między marcem 2015 a marcem 2018, czyli w czasie gdy jeszcze nie było Covid-19.

Oceniono jak reagują komórki odpornościowe z tej krwi kiedy spotykają „na swojej drodze” fragmenty pochodzące od SARS-CoV-2 (dokładnie- 474 jego peptydy).

Okazało się, że 66 peptydów z kolców i 76 z innych regionów SARS-CoV-2 może u niektórych ludzi być rozpoznawane przez limfocyty T (26).

Wcześniejsze badania pokazywały, że 20-50% osób, które nie nigdy nie miały kontaktu z „nowym koronawirusem”,
I TAK ma w sobie komórki odpornościowe (głównie limfocyty T CD4 +) rozpoznające fragmenty SARS wirusa i szybko reagujące przeciwko niemu (21-25).

Cóż to oznacza?

Może być tak, że wiele osób ma krzyżową odporność komórkową na Covid 19 spowodowaną wcześniejszą ekspozycją na koronawirusy powodujące zwykłe przeziębienia.

Po takim przeziębieniu, komórki odpornościowe pamiętają o tym i w razie ataku nowego koronawirusa są już przygotowane do walki, mogą go szybko rozpoznać i sprawnie się pozbyć.

Drogą wejścia do komórek dla koronawirusów, także dla SARS-CoV-2, sprawcy obecnej pandemii, jest białko ACE2, czyli enzym konwertujący angiotensynę typu II. Wiąże się z nim glikoproteina kolców wirusa i rozpoczyna się atak. Dzieci mają mniej receptorów ACE2 w dolnych drogach oddechowych, dlatego nie są tak zagrożone ciężkim przebiegiem COVID-19.

Receptory ACE2 lub „drzwi” wydają się być obecne w większej ilości u osób z nadciśnieniem, starszych i otyłych.

Ilość ACE2 w tkance tłuszczowej jest nawet wyższa niż w tkance płucnej.

Otyłość została uznana za jeden z głównych czynników ryzyka powikłań poza starszym wiekiem (27-31).

Chorzy z BMI ≥35 mieli 3,6 razy większe prawdopodobieństwo przyjęcia na oddział intensywnej terapii w porównaniu do osób z prawidłowym BMI (30).

I to jest ważne coś…

Skupienie na COVID spowodowało odsunięcie diagnostyki chorób przewlekłych w tym nowotworów, utrudniło (i tak niełatwy) dostęp do specjalistów.

Holenderski Rejestr Nowotworów odnotował aż 40% spadek wczesnych rozpoznań raka, Wielka Brytania odnotowała 75% spadek liczby skierowań w przypadku PODEJRZENIA raka od czasu wprowadzenia ograniczeń. Jedno z badań sugeruje potencjalny wzrost o 33 890 zgonów z powodu raka w Stanach Zjednoczonych (32) wiele osób, które mogły przeżyć dzięki wczesnej diagnozie, mogą umrzeć.

Poza tym,

wygląda na to, że w niektórych miesiącach tego roku nowy koronawirus, nie dość, że nie zwiększył , ale ograniczył ilość zgonów w Polsce.

(Choć o oficjalne dane … jakoś niełatwo )
[widać  po oficjalnych statystykach miesiąc do miesiąca pomiędzy 2019 i wcześniej do 2020 ]

Było mniej przeziębień, zachorowań na grypę.

A mało kto wie, że przebycie przeziębienia, i tym bardziej grypy, zwiększa ryzyko zawału serca i udaru mózgu w ciągu kilku tygodni od zakażenia.

Wiele badań identyfikuje grypę jako przyczynę zawału mięśnia sercowego i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (36,37).

Poza tym, jest też kwestia leków.

Wcześniej, kiedy ktoś miał katar, ostre zapalenie zatok, itp., to leciał do apteki i kupował leki z grupy NLPZ (bo tak sugerowały reklamy), które mają udowodnione działanie zwiększające ryzyko udaru, zawału, przed czym zresztą, przestrzegałam w pierwszej mojej książce z serii „Mitów Medycznych” i pisałam o tym na moim blogu: https://katarzynaswiatkowska.pl/leki-na-przeziebienie-i-grype-inosine-czyli-jak-nie-dac-sie-oszukac/

 

Źródła (są dostępne na blogu autorki).

1. Treweek S, Forouhi NG, Narayan KMV, Khunti K. COVID-19 and ethnicity: who will research results apply to?. Lancet. 2020;395(10242):1955-1957. doi:10.1016/S0140-6736(20)31380-5
2. Dane z worldometer z 22.08.2020r
3. D.F. Gudbjartsson, A. Helgason, H. Jonsson, O.T. Magnusson, P. Melsted, G.L. Norddahl, J. Saemundsdottir, A. Sigurdsson, P. Sulem, A.B. Agustsdottir, Spread of SARS-CoV-2 in the Icelandic Population published on April 14, 2020, at NEJM.org
4. Yancy C.W. COVID-19 and African Americans. JAMA. 2020.
5. Cook T., Kursumovic E., Lennane S. Exclusive: deaths of NHS staff from covid-19 analysed. Hlth Serv J. April 22, 2020
6. Center JHUR. Racial Data Transparency.https://coronavirusjhuedu/data/racial-data-transparencydownloaded April 28, 2020. 2020.
7. Chinevere T.D., Murray C.K., Grant E., Jr. Prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in US Army personnel. Mil Med. 2006;171:905–907.
8. New York State Department of Health NYSDOH COVID-19 tracker. 2020.
9. Akee R. 2020. How COVID-19 is impacting indigenous peoples in the U.S.
10. Kwiatkowski D. Science, medicine, and the future: susceptibility to infection. BMJ. 2000;321(7268):1061-1065. doi:10.1136/bmj.321.7268.1061
11. Lopalco L. CCR5: From Natural Resistance to a New Anti-HIV Strategy. Viruses. 2010;2(2):574–600. doi:10.3390/v2020574
12. Aydemir D., Ulusu N.N. Is glucose-6-phosphate dehydrogenase enzyme deficiency a factor in Coronavirus-19 (COVID-19) infections and deaths? Pathog Glob Health 2020; 114 (3): 109–110, doi: 10.1080/20477724.2020.1751388
13. Vick DJ. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency and COVID-19 Infection. Mayo Clin Proc. 2020;95(8):1803-1804. doi:10.1016/j.mayocp.2020.05.035
14. Jamerson BD, Haryadi TH, Bohannon A. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency: An Actionable Risk Factor for Patients with COVID-19? [published online ahead of print, 2020 Jun 7]. Arch Med Res. 2020;S0188-4409(20)30948-6. doi:10.1016/j.arcmed.2020.06.006
15. Al-Abdi S, Al-Aamri M. G6PD deficiency in the COVID-19 pandemic: Ghost within Ghost [published online ahead of print, 2020 Apr 18]. Hematol Oncol Stem Cell Ther. 2020;S1658-3876(20)30044-3. doi:10.1016/j.hemonc.2020.04.002
16. Nkhoma E.T., Poole C., Vannappagari V. The global prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a systematic review and meta-analysis. Blood Cells Mol Dis. 2009;42:267–278.
17. Luzzatto L., Arese P. Favism and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. N Engl J Med. 2018;378:60–71.
18. Garima Sharma, Annabelle Santos Volgman, Erin D. Michos, Sex Differences in Mortality From COVID-19 Pandemic, J Am Coll Cardiol Case Rep. 2020 Jul, 2 (9) 1407-1410.
19. Corman VM, Muth D, Niemeyer D, Drosten C (2018). „Hosts and Sources of Endemic Human Coronaviruses”. Advances in Virus Research. 100: 163–188. doi:10.1016/bs.aivir.2018.01.001. ISBN 978-0-12-815201-0. PMID 29551135.
20. Pelczar (2010). Microbiology: Application Based Approach. p. 656. ISBN 978-0-07-015147-5.
21. N. Le Bert, A. T. Tan, K. Kunasegaran, C. Y. L. Tham, M. SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls. Nature (2020). doi:10.1038/s41586-020-2550-zpmid:32668444
22. A. Grifoni, D. Weiskopf, S. I. Ramirez, J. Mateus, J. M. Dan, C. R. Moderbacher, S. A. Rawlings, A. Sutherland, L. Premkumar, R. S. Jadi, D. Marrama, A. M. de Silva, A. Frazier, A. F. Carlin, J. A. Greenbaum, B. Peters, F. Krammer, D. M. Smith, S. Crotty, A. Sette, Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals. Cell 181, 1489–1501.e15 (2020).
23. B. J. Meckiff, C. Ramírez-Suástegui, V. Fajardo, S. J. Chee, A. Kusnadi, H. Simon, A. Grifoni, E. Pelosi, D. Weiskopf, A. Sette, F. Ay, G. Seumois, C. H. Ottensmeier, P. Vijayanand, Single-cell transcriptomic analysis of SARS-CoV-2 reactive CD4 + T cells. bioRxiv 2020.06.12.148916 (2020).
24. D. Weiskopf, K. S. Schmitz, M. P. Raadsen, A. Grifoni, N. M. A. Okba, Phenotype and kinetics of SARS-CoV-2-specific T cells in COVID-19 patients with acute respiratory distress syndrome. Sci. Immunol. 5, eabd2071 (2020). doi:10.1126/sciimmunol.abd2071pmid:32591408A
25. J. Braun, L. Loyal, M. Frentsch, D. Wendisch, P. Georg, F. Kurth, S. Hippenstiel, M. Dingeldey, B. Kruse, F. Fauchere, E. Baysal, M. Mangold, L. Henze, R. Lauster, M. Mall, K. Beyer, J. Presence of SARS-CoV-2 reactive T cells in COVID-19 patients and healthy donors. medRxiv 2020.2004.2017.20061440 [Preprint]. 22 April 2020; .doi:10.1101/2020.04.17.20061440
26. Grifoni, Tarke, Sidney, Selective and cross-reactive SARS-CoV-2 T cell epitopes in unexposed humans, Science  04 Aug 2020,
27. Goyal P. Clinical characteristics of covid-19 in New York city. N Engl J Med. 2020;382:2372–2374. doi: 10.1056/NEJMc2010419.
28. Petrilli C.M. Factors associated with hospitalization and critical illness among 4,103 patients with COVID-19 disease in New York City. 2020. Preprint at medRxiv.
29. Richardson Presenting characteristics, comorbidities, and outcomes among 5700 patients hospitalized with COVID-19 in the New York city area. J Am Med Assoc. 2020 doi: 10.1001/jama.2020.6775. Apr 22.
30. Lighter J., Phillips M., Hochman S., Sterling S., Johnson D., Francois F., Stachel A. Obesity in patients younger than 60 years is a risk factor for Covid-19 hospital admission. Clin Infect Dis. 2020 doi: 10.1093/cid/ciaa415. ciaa415.
31. Garg S. Hospitalization rates and characteristics of patients hospitalized with laboratory-confirmed coronavirus disease 2019 — COVID-NET, 14 states, March 1–30, 2020. MMWR. April 17, 2020:69. 15.
32. Kaufman HW, Chen Z, Niles J, Fesko Y. Changes in the Number of US Patients With Newly Identified Cancer Before and During the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Pandemic. JAMA Netw Open. 2020;3(8):e2017267. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.17267
33. Garcia  S, Albaghdadi  MS, Meraj  PM,  et al.  Reduction in ST-segment elevation cardiac catheterization laboratory activations in the United States during COVID-19 pandemic.   J Am Coll Cardiol. 2020;75(22):2871-2872. doi:10.1016/j.jacc.2020.04.011
34. DeslandesaV., BertiaY., Tandjaoui- SARS-CoV-2 was already spreading in France in late December 2019, International Journal of Antimicrobial Agents Volume 55, Issue 6, June 2020, 106006
35. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/covid-data/investigations-discovery/hospitalization-death-by-race-ethnicity.html
36. Warren‐Gash C, Smeeth L, Hayward AC. Influenza as a trigger for acute myocardial infarction or death from cardiovascular disease: a systematic review. Lancet Infect Dis 2009;9:601–610.
37. George MG, Tong X, Bowman BA. Prevalence of cardiovascular risk factors and strokes in younger adults. JAMA Neurol 2017;74:695–703.

—–

Z paru ciekawszych komentarzy pod wpisem:

Już w marcu były głosy lekarzy o tym, że Polacy i ogółem Słowianie lekko przejdą tą pandemię. Miał inne teorie na to. Bardziej polegał na odporności na gruźlicę. Te kwestie ujęte w  tekście też w jakimś stopniu wyjaśniają różnice w przebiegu choroby pomiędzy różnymi narodowościami.… 

Dane CDC sugerują że COVID-19 był w USA już w listopadzie 2019 roku

A jak się ma do tych danych nasze liczenie zmarłych na choroby współistniejące? Ludzie będący na weselach po zdiagnozowaniu jednej osoby dostają hurtem informacje ze są pozytywni bez wymazu!

Jeśli z tym enzymem to prawda, to zamykanie krajów jest potwornie głupie,… 

Jak ktoś ma 5x większą szansę od 0.002% to jest to wykonana niezwykle skrupulatna pracę na temat czegoś, co statystycznie nie ma w zasadzie prawa wystąpić…ta pandemia to ściema.